【2025年06月10日訊】（記者吳瑞昌綜合報導）儘管「痠痛」在醫療支出費用龐大，但醫學界仍缺乏有效藥物與臨床處置。為了找出「痠痛」成因，台灣、英國和美國組成團隊研究發現「痠」與「痛」是不同感覺。該結果顛覆傳統醫學認知，還有望改善「痠痛」的治療方法。
傳統認為，細胞組織在缺血、發炎、疲勞運動等情況下會出現酸中毒，並激活生物體內特定通道或受體，最終引發疼痛感覺。不過，酸中毒似乎不僅與傷害感受有關，也與搔癢感受、本體感覺和抗傷害感受訊號傳導相關。
為了釐清酸性感覺的複雜性，台灣中央研究院生物醫學研究所（IBMS）聯合英國亞伯丁大學（University of Aberdeen）、英國達勒姆大學（University of Durham）、德國阿亨工業大學（RWTH）、美國中央密西根大學（Central Michigan University）的生物系與醫學院，共同提出創新的「痠覺理論」，解釋「痠」、「痛」是兩種不同的感覺（症狀）。
這項新發現顛覆50年來醫學界的醫學理論，並創造了台語「痠」羅馬拼音為字首的「Sngception」（痠覺）名詞。該研究成果於今年1月被發表到《科學》期刊，獲得逾萬次下載與點閱。
該研究團隊的研究契機源於2016年。當時的合作醫師收治了一位脊髓損傷的患者失去右腿痛覺，但能夠正常走路且感知「痠」，啟發研究人員深入研究。
研究中，他們發現實驗小鼠的本體感受器中的「傷害性酸性感測器基因」缺失，就可以消除小鼠由酸引起的慢性痛覺過敏。他們還發現，人體的肌肉內酸化會引起酸性感知，但不會引起疼痛。
為了進行更深入的研究，他們對小白鼠、右腿失去知覺的脊髓損傷患者，和14名健康志願者（9名男性、5名女性）進行實驗，包括對於酸感與疼痛感的區分、注射低酸度和低鹼度的生理食鹽水到左脛骨前肌肉（TA）進行測試。
過程中他們發覺，組織酸化就會刺激「本體感覺神經」的第三型酸敏性離子通道（ASIC3），誘發人體出現「痠覺」。這種酸化反而不會刺激「痛覺神經」上的離子通道，因此人體才沒有產生「痛覺」。
該研究結果，驗證「痠覺神經」不同於「痛覺神經」，還發現「本體感覺神經」就是一種「痠覺神經」，而「本體感覺神經」能控制人體的肌肉與姿勢。
對此，中央研究院生物醫學研究所表示，「Sngception」（痠覺）的字首「Sng」是台語「痠」的羅馬拼音。他們解釋，漢藏語系能區分「痠覺」與「痛覺」，但西方主要語系及日、韓的阿爾泰語系通常將「痠痛」歸類為「痛」。
研究所認為，發現「痠覺神經」將為臨床症狀提供更好的神經學基礎，並開啟痠覺醫學的新紀元。這有助於診療和臨床上的精準診斷，避免無效止痛治療。同時為止痠藥物與臨床方法帶來突破，造福更多受到痠痛困擾的患者。
領導這次研究的中研院生物醫學研究所副所長、特聘研究員陳志成博士對台灣公共電視（公視）表示，本體感覺神經就是一種痠覺神經。過去認為本體感覺神經是一種默默在工作的神經，實際上我們發現它被過度活化後，才是組織酸化、造成眾人產生慢性痠痛的主因。
陳志成博士解釋，其實有些治療不是在止痛，「有些止痛治療實際針對痠覺」，透過調整痠覺神經的活性「達到止痠或止痛的效果。」
英國亞伯丁大學教授蓋伊·比威克（Guy Bewick）則對台灣公共電視台表示，在英國並沒有真正區分痠痛之間的差異，我們只有疼痛這一個詞。現在透過生理學和神經學研究基礎，揭示痠與痛的不同之處。
