吃碳水化合物時為何一定要少吃脂肪？

文／Joseph Mercola（醫學博士）趙孜濟編譯

一定比例的碳水化合物必不可少，同時必須減少脂肪攝入，這對於減重者以及糖尿病人更加重要。(Shutterstock)

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許多超重者偏愛採取生酮飲食的減重方式，但這種策略最初有效，從長遠來看可能是一個深水陷阱。相反，專家建議，一定比例的碳水化合物在飲食中必不可少，同時還要減少脂肪攝入，這對於減重的人以及糖尿病人更加重要。

摘要：

• 對代謝不佳的人來說，生酮飲食在最初過渡時期非常有效。然而，長期持續生酮飲食會導致問題，包括持續的體重增加或無法減輕不必要的體重。
• 其原因與皮質醇有關。身體需要葡萄糖，當長期缺乏葡萄糖時，身體會釋放皮質醇來刺激肝臟產生葡萄糖。每個與超重作鬥爭的人的皮質醇（cortisol）都在高於平均範圍，但皮質醇還會促進炎症和中心性肥胖，所以皮質醇水平長期升高不是好現象。
• 新陳代謝率受到攝入的糖類型的強烈影響。高果糖玉米糖漿會導致健康不良，而整個水果、生蜂蜜和純有機蔗糖很容易代謝，但不會促進體重增加。
• 在飲食中添加更多碳水化合物時，你還同時需要減少脂肪攝入量，以避免升高甘油三酯。
• 限制膳食脂肪，阻止細胞內脂肪的氧化，通過迫使細胞脫離其過度脂肪酸氧化狀態，對癌症具有很強的治療作用。

在這次採訪中，格奧爾基·丁科夫（Georgi Dinkov）和我深入探討了一些飲食成分中對健康有益和有害的細節。丁科夫是雷·佩特（Ray Peat）的學生，雷·佩特（Ray Peat）在2022年感恩節前後去世，他留下了如何優化生理健康的智慧遺產，與傳統的西醫觀念大為不同。

例如，對代謝不佳的人來說，生酮飲食在最初過渡時期非常有效，這約占美國人口的 95%。因此，在短期內，絕大多數人都可以從中受益。但是，如果長期堅持生酮飲食，則會遇到健康問題。

皮質醇升高導致肥胖

舉個例子，雖然減肥是生酮飲食的典型反應，但幾個月後，保持減掉的體重往往又很困難。丁科夫親身經歷了這一切。一旦他開始遵循雷·佩特的建議，他的體重又減輕了，並持續了下來。

「我的看法是這是一個內分泌問題」，丁科夫說，「如果你正在與減肥作鬥爭，那你最好去做個類固醇做血液檢查。」「每一個與超重作鬥爭的人都通過電子郵件向我發送了他們的血液檢查結果，無一例外，他們的皮質醇要麼是高正常值，要麼高於AM和PM值的範圍。」

他發現，大多數人的甲狀腺非常糟糕，處於正常上限，很多人基本上是甲狀腺功能減退，「我認為我們吃的食物降低了我們的新陳代謝率，我們過著過度緊張的生活。」

「很多人認為一定的壓力對人有好處，在急性情況下，它作為一種應激反應是很好的，但當你的慢性皮質醇升高時就不行了。每個醫生都會告訴你，如果你有慢性皮質醇升高，你會產生所謂的庫欣綜合徵譜系（Cushing syndrome）。」

「皮質醇升高的決定性特徵之一是中心性肥胖（central obesity）。所以對我來說，這確實是問題所在。我們的壓力水平高於理想水平，飲食欠佳，我們被許多不同的內分泌干擾物所包圍。在動物模型中，這些干擾物現在被證明會導致肥胖，即使是非常少量的。大部分這種干擾物存在於塑料中。」

我為何改變了對低碳水化合物飲食的看法

基於已故的雷·皮特和他的學生格奧爾基·丁科夫的工作，我不得不從根本上修改我的想法，即長期吃低碳水化合物飲食是優化新陳代謝和線粒體健康的最佳方式。

我現在意識到這是錯誤的，其原因與身體需要葡萄糖營養素。如果缺乏葡萄糖，身體會陷入低血糖昏迷，並導致死亡。顯然，人體有保護措施來防止這種情況，主要的保護機制是激素皮質醇。

在醫學院，我們了解到皮質醇是一種糖皮質激素。詞根「糖（gluco）」代表著葡萄糖（glucose），皮質（cortico）意味著它來自腎上腺皮質，這也是類固醇的另一種說法。我們被告知皮質醇負責維持葡萄糖穩態，但也被告知其主要目的是在炎症中起作用。

不過，事實並非如此。雖然皮質醇確實有助於葡萄糖平衡，但它的主要目的是在血糖過低且肝臟中沒有足夠的糖原儲備時提高血糖。

皮質醇如何工作？

但是皮質醇是如何增加血糖的呢？它通過分解肌肉、骨骼和消耗大腦能量來做到這一點。它犧牲了瘦肌肉質量來釋放胺基酸，然後肝臟在糖異生的過程中將胺基酸轉化為葡萄糖。

因此，最終皮質醇也會引起炎症並損害免疫功能。它增加了人對食物的渴望。所以皮質醇升高不是一個好現象。很長一段時間，我一直是低碳水化合物飲食的支持者，但現在我意識到長期食用低碳水化合物對健康有害。

作為一種燃料，葡萄糖遠遠優於脂肪，我對此曾有錯誤的認識。禁食也是如此，對於超重和代謝不佳的人來說，低碳水化合物和禁食都是短期內很好的干預措施。

然而，一旦你恢復了你的代謝靈活性，重要的是要修改你的飲食策略並重新添加健康的碳水化合物，否則生酮飲食會適得其反，它導致代謝健康下降、線粒體功能受損和新陳代謝受損。

皮質醇也是主要的衰老激素。如果它長期升高，你會過早死亡，因為它是高度分解代謝的，這意味著它會分解身體組織。隨著年齡的增長，為了保持健康，人體需要合成代謝並建立健康的組織，如肌肉和線粒體。皮質醇升高會嚴重損害這些過程。

增加碳水化合物之前的重要注意事項

因此，很明顯，你需要盡一切努力保持較低水平的皮質醇和慢性炎症。但是，如果你仍在進行高脂肪飲食，那麼增加碳水化合物攝入量也是一個重大錯誤。我在80年代中期讀了戴蒙德（the Diamonds）的書《適合生活》（Fit for Life）後做了這個實驗。

他們建議只吃水果作為早餐，我嘗試了。然後我做了檢查，發現我的空腹甘油三酯和脂蛋白譜已經變得更糟。我過早地得出結論，高水果飲食是錯誤的飲食方式，並且在近四十年中保持相對較低的碳水化合物。

直到我讀到了雷·佩特的作品，並重新評估了碳水化合物。我現在明白，我錯過了飲食的重要部分。現在我幾乎每天早上 5：30 吃 3～4 磅西瓜（不含外皮）作為我的第一餐，然後在 1～2 小時後吃三個雞蛋和8盎司白米飯，以及兩盎司楓糖漿。

這聽起來感覺含有很多碳水化合物，確實如此。我會在當天晚些時候額外吃水果，現在我的碳水化合物攝入量約為每天475克，約占我每日卡路里的 60%。你可能想知道所有這些額外的碳水化合物對我的體重和血糖有什麼影響。

當我的肌肉質量增加時，我覺得我的體重在192磅時很好，但已經減少了10磅到182磅，而肌肉質量沒有變化。我的空腹血糖下降了10點。到目前為止，這種飲食似乎對我有效。

你需要了解的重要代謝開關

這是食品科學中最重要的原則之一，直到最近我才理解，我猜測這對於大多數自然醫學臨床醫生來說也是如此。低碳水化合物飲食已經幫助至少數千萬人改善了他們的健康，這是有充分理由的，那是因為有一個隱形開關可以控制線粒體所需要的燃料，線粒體一次只能燃燒一種燃料，脂肪或葡萄糖。

這種開關被命名為蘭德爾循環（the Randle Cycle），將其比作改變火車軌道的鐵路岔道更形象，因為火車只能沿著一條軌道行駛，而不是兩條軌道，而線粒體一次也只能燃燒一種燃料。

最好的情況是線粒體燃燒葡萄糖，沒有任何還原壓力。燃燒葡萄糖將僅產生0.1%的活性氧（ROS）。不僅如此，每個燃燒的葡萄糖分子可以產生36-38個ATP （三磷酸腺苷），所以在能量產生方面也非常有效，它還會產生代謝水和二氧化碳，這對健康也很重要。

要做到這一點，身體所需的卡路里只能有30%來自脂肪。當攝入的脂肪量明顯超過該量時，開關會變為燃燒脂肪，直到脂肪減少到卡路里的30%以下。在這種情況下，身體將無法燃燒葡萄糖。

由於葡萄糖無法進入線粒體中燃燒，因此它最終會儲存在血液中，從而升高血糖，這是糖尿病產生的主要原因。少量葡萄糖會被糖酵解的過程所燃燒，糖酵解是細菌和癌細胞使用的原始途徑。

糖酵解過程非常有用，因為當II型肌纖維被激活時，身體絕對需要糖酵解來快速加油。但是，如果這是燃燒葡萄糖的主要方式，身體就處於災難性的代謝狀態，因為這種代謝會產生大量的乳酸作為廢物而不是健康的二氧化碳，而且每個葡萄糖分子只產生兩個ATP，能量產出減少了95%。

乳酸增加還原應力，導致線粒體中的反向電子流動並引起還原應力，使活性氧增加到3～4%，這是葡萄糖在線粒體中有效燃燒時的30～40倍。

高果糖玉米糖漿如何導致疾病

對新陳代謝率產生重大影響的一個因素是消耗的糖的類型。與普遍的看法相反，高果糖玉米糖漿和蔗糖之間存在巨大差異，它們實際上是兩種不同的食物。如果高果糖玉米糖漿經過適當加工以去除所有澱粉，那麼它與蔗糖非常相似，因為它含有大約55%的果糖和45%的葡萄糖。

然而，研究表明，用高果糖玉米糖漿增甜的飲料含有大量的澱粉，這並沒有計入標籤上列出的卡路里。一旦將澱粉考慮在內，許多蘇打水的卡路里含量很容易使標籤上的卡路里翻兩番，因此身體獲得的卡路里比想像的要多得多。

此外，由於澱粉由微小的顆粒組成，它們可以未經消化系統處理進入血液循環，從而可能導致過敏反應.

它們還可能引發低度炎症反應，從而引發組胺、一氧化氮和血清素的釋放。丁科夫指出，如果你在非過密季節打噴嚏並且眼睛發癢，你很可能是對你的食物或飲料過敏，而高果糖玉米糖漿可能是罪魁禍首。

澱粉顆粒也是腸道致病細菌的燃料，這些細菌的內毒素會導致炎症。小腸細菌過度生長是可能發生的一個例子，特別是如果你正在使用質子泵抑制劑（一種減少胃酸的胃藥），因為這些藥物會減少胃酸的產量。胃酸不僅有助於消化，還可以控制細菌。

丁科夫說，「如果沒有足夠量的胃酸，細菌會在小腸內定植，無論是從食物中還是從大腸爬上來。這不是一件好事。腸道本應清潔而且只負責吸收食物的部分，現在卻隱藏著微生物組。

「如果食用任何一種細菌可以處理的食物，細菌就會加快生長，這會導致內毒素血症，現在人們認為內毒素血症會導致大量疾病，特別是心血管疾病、肥胖症和神經系統疾病。

「阿爾茨海默氏症與慢性低度內毒素血症有最終聯繫。雖然醫生們仍然聲稱它有遺傳成分，但他們現在承認內毒素是阿爾茨海默病的致病因素。」

蔗糖健康嗎？

大多數擁抱自然健康的人認為糖是一種有害的物質，但佩特和丁科夫的立場是，負面影響主要是由高果糖玉米糖漿引起的，純蔗糖實際上可以是一種有用的食物，可以抵消人們在嚴格的低碳水化合物飲食中可能遇到的一些挑戰。

對此，丁科夫解釋說：「蔗糖如果是純淨的，與高果糖玉米糖漿相比，具有非常不同的整體全身健康效果，我認為大多數以晶體形式出售的糖，尤其是有機糖，都是非常安全的。重金屬污染曾經是糖蒸餾中的一個問題，但看起來大多數西方國家已經解決了這個問題。

「現在，多項研究表明，蜂蜜在成分上與純白糖非常相似，但不會像大多數其它簡單碳水化合物那樣引發正常的高血糖反應。事實上，儘管它是純糖，但它改善了 2 型糖尿病患者的高血糖症。

「我認為這個事實說明糖並非是邪惡的，這取決於你如何獲得它以及以什麼形式獲得它。一項動物研究表明，當老鼠可以隨便喝加蔗糖的墨西哥可樂時，它們每天攝入相當於8，000卡路里的熱量，但沒有增加一盎司的脂肪。

「所以糖並不危險。它也許是我們用來作為代謝燃料的唯一營養素。但是另外兩種微量營養素（脂肪和蛋白質），即使我們可以將它們代謝為燃料，也附帶了很多條件。

「如果身體燃燒PUFA（多不飽和脂肪酸），那麼地獄之門就打開了。如果身體燃燒飽和脂肪，它的危險性要小得多。但從長遠來看，由於蘭德爾周期，它仍然會讓身體進入半糖尿病狀態，因為它會降低胰島素敏感性。

「所以純糖是我們用來氧化作為燃料的東西。如果從成熟的水果中得到它，那就太好了。如果能從原始的蜂蜜中得到它，可能同樣好，甚至更好。但如果沒有，那麼我認為，從商店得到的純白品種，最好是有機的，是全天吃的大部分碳水化合物卡路里的非常好的來源。」

葡萄糖和皮質醇的聯繫

在我的《將脂肪作為燃料》（Fat for Fuel）一書中，我認為健康的飽和脂肪在線粒體電子傳遞鏈中產生的自由基種類比糖少。然而，現在我根據佩特的工作修改了我的看法。

問題是，如果葡萄糖水平低是因為低碳水化合物飲食，身體會通過自我生成的葡萄糖來補償，而製造葡萄糖所需要的刺激是肥胖難題的一部分，因為身體產生葡萄糖的方式之一是分泌皮質醇。

而且，正如丁科夫所解釋的那樣，如果皮質醇長期升高，身體最終會出現中心性肥胖和慢性炎症，這顯然不好。所以，身體必須有一定量的葡萄糖，最好從飲食中獲取它，而不是強迫肝臟來製造它，因為同時皮質醇也會被大量生產出來。

丁科夫解釋說，「如果葡萄糖通過克雷布斯循環和電子傳遞鏈被正確氧化，那麼每分子氧化的葡萄糖產生的二氧化碳比脂肪多。

「現在，二氧化碳的作用在醫學上有爭議。它曾經被認為是一種代謝副產物，可能具有潛在的危險性。患有慢性阻塞性肺病的人血液中的二氧化碳水平高於正常水平。

「但後來，醫學開始更仔細地研究這個問題，我想在過去的10年裡，除了佩特博士的研究，人們發現，二氧化碳似乎對身體有很多積極的影響，其中之一是血管舒張。

「所以基本上，如果新陳代謝不能正常工作，身體沒有正確地氧化葡萄糖，就不會產生足夠量的二氧化碳。那怎麼辦呢？血管就會收縮。這會帶來很多問題，它會升高血壓和各種其他反應，地獄之門打開了。然後身體釋放一氧化氮作為一種緊急血管擴張劑，而一氧化氮現在有很不好的聲譽。

「即使在主流醫學界，他們也開始看到服用硝酸甘油會帶來很多問題，硝酸甘油曾經是心絞痛（胸痛）治療心血管疾病和血壓的主流藥物。

「使用硝酸甘油，血壓會迅速降低。但隨著時間的推移，一氧化氮的炎症性質會使服用硝酸甘油的人的健康變得更糟。事實上，大多數長期服用硝酸甘油的人死於心臟病發作或缺血性中風。

「所以，如果沒有吃足夠的葡萄糖，身體就會製造它。事實上，皮質醇的主要作用、急性作用，實際上是防止血糖下降過低，因為這會使人陷入低血糖昏迷。

「從長遠來看，它的次要作用是抑制炎症。所以皮質醇的急性的救命的作用，是防止人因為血糖過低而陷入昏迷。

「但我們不想要這個過程，因為它會從組織中獲取葡萄糖。所以我們需要葡萄糖。我認為即使是生酮飲食的支持者現在也意識到：我們不能總是處於生酮飲食狀態，從長遠來看，這並不好。」

糖會導致癌症嗎？

近年來，生酮飲食也因其預防和治療癌症的能力而受到稱讚，但這個功效最終也可能被證明是一個誤解。

「我認為關於葡萄糖導致癌症的想法源於兩個基本的誤解」，丁科夫說，「一個是癌症是一種邪惡的細胞，由基因突變導致，唯一解決辦法就是殺死所有這些細胞，因為它們不會自行消失。

「首先，這並非如此。癌症的自發緩解是已知的，並且它們因癌症而異。前列腺癌的自發緩解率相當高。大約五年前發表的一篇來自德克薩斯州的MD安德森癌症中心的論文說，醫學界一直認為癌細胞的基因突變之後，細胞的代謝變得紊亂。

「但看起來我們搞反了，首先發生的是代謝紊亂，隨著時間的推移，這會觸發基因突變，因為細胞處於能量不足狀態，無法正確維持其結構，這是一個重要的認識突破。

「所以我們需要做的不是試圖殺死癌細胞，因為它不是癌細胞。它實際上是一個代謝紊亂的正常細胞。

「如果我們將其與其它病變細胞進行比較，那就是糖尿病細胞。糖尿病現在已知是由高脂血症引起的，體內脂肪過多，血液中脂肪過多。基本上，由於蘭德爾循環，細胞被迫燃燒脂肪。

「在糖尿病人體內漂浮的葡萄糖，其中很大一部分，因為它不能被代謝，會被尿出來，或者身體會把它轉化為乳酸。這篇[MD安德森]論文說，完全相同的事情也在癌症中發生。

「我們看到脂肪酸氧化率異常，因為由於脂肪供應過剩，細胞被困在蘭德爾循環中。

「『癌細胞』實際上不能代謝葡萄糖，但因為細胞需要葡萄糖用於其他目的，不僅僅是合成能量，還要合成DNA和RNA，而DNA和RNA只能從葡萄糖中合成，不能從脂肪中合成，所以癌細胞就會說：哦，我處於極度缺乏葡萄糖的狀態，給我更多。

「因此，它增加了葡萄糖轉運蛋白的合成，稱為GLUT1到GLUT4。基本上，這就是為什麼當你給癌症患者一點點放射性糖時，它會主要積聚到腫瘤中，因為腫瘤具有更高的糖攝取能力。

「然而，關鍵的區別是，它氧化糖的能力要低得多。所以，你會看到腫瘤中大量的放射性糖積累，但其中大部分會轉化為乳酸。所以這篇論文說，『我們需要做一些事情來讓細胞擺脫壓力狀態。』

「我認為我們已經同意脂肪的過度氧化是一種壓力狀態，對不對？我們不想產生乳酸，只要身體過度氧化脂肪，就會產生乳酸，身體就會吸收更多的葡萄糖

「從那之後，已經有幾項研究說，『好吧，如果脂肪是問題所在，那我們怎麼能限制脂肪的供應呢？』實際上只有兩種宏量營養素可以進入細胞。假設癌症是一種代謝疾病，假設細胞只能氧化脂肪或糖，那麼如果不是糖，那只有脂肪。沒有別的了。

「如果癌症的起因不是基因突變，如果突變是繼發於代謝紊亂之後的，那起因就肯定是我們可以操縱的這兩種宏量營養素之一，而我們實際上可以嘗試操縱這兩種營養素來治癒癌症。他們已經嘗試過葡萄糖限制，這並沒有治癒癌症。它確實對化療有致敏作用，但沒有導致實際的癌症緩解。

「所以現在我們回到了另一種營養素：限制脂肪的供應。多項研究已經表明，通過施用β受體阻滯劑普萘洛爾（propranolol）來限制脂肪分解，降低脂肪分解。

「普萘洛爾降低血壓的方式是通過阻斷腎上腺素。如果阻斷腎上腺素，脂肪分解也會降低，因為腎上腺素是激素敏感脂肪酶的主要激活劑。基本上，這將限制從自身組織到腫瘤的脂肪供應。

「其它研究已經嘗試對癌症進行低脂飲食治療，並取得了非常好的效果。不是治癒，而是好的結果。普萘洛爾使癌症完全緩解。」

總結

丁科夫還提到了用於心臟病的β氧化抑制劑etomoxir誘導神經膠質母細胞瘤完全緩解的研究，這曾被認為是無法治癒的。因此，總而言之，限制膳食脂肪或阻止細胞內脂肪的氧化似乎可以迫使細胞脫離其過度脂肪酸氧化狀態，而對癌症具有很強的治療作用。

「而且，一旦這樣做了，就沒有代謝損傷阻止細胞氧化葡萄糖，」丁科夫說，「這都是功能性的，如果用脂肪淹沒細胞，那麼基本上，細胞就只能燃燒脂肪，因為相對於進入細胞的葡萄糖，脂肪太多了。如果停止這個過程，或者至少大大限制它，細胞就會再次開始燃燒葡萄糖。」

細節中的魔鬼

在這裡，我想分享一個我的親身體驗。為了利用這些新知識，我將碳水化合物攝入量增加到約250克至300克，具體取決於日期和水果供應情況。當我檢查血液時，我驚訝地發現我的甘油三酯只有三位數，剛剛超過100，這是不正常的。

通常，我的甘油三酯接近50。根據我的臨床經驗，甘油三酯升高几乎總是與過量的碳水化合物攝入有關，這似乎與丁科夫剛才的解釋相矛盾。但關鍵是：當增加碳水化合物時，你也必須降低脂肪。如果不這樣做，最終可能會有併發症，就像發生在我身上一樣。所以，現在我現在在降低我的脂肪攝入量。

丁科夫證實了我的經驗：「大多數動物研究都指出，『高糖飲食會導致這種情況，高糖飲食導致那種情況。』但如果你看看它們的飲食，這些動物已經食用高脂肪飲食了。他們所做的只是添加更多的糖。嗯，當然，在這種情況下，甘油三酯會增加，低密度脂蛋白膽固醇會增加，因為身體可以從糖中合成膽固醇。

「所以，這會讓這些與心血管疾病相關的生物標誌物增加，但這實際上不是一個正確的比較。你應該做的是保持飲食的相同熱量。而且，不要增加卡路里的總量，只是用糖代替一些脂肪。

「另一件可能很重要的事情是，由於總有一些基本的脂肪分解在進行，當增加碳水化合物攝入量時，無法代謝的過量脂肪將被轉化為甘油三酯被儲存起來。

「當增加碳水化合物的攝入量時，應該同時減少脂肪的含量。如果不減少，那麼至少應該服用刺激碳水化合物氧化的東西，這樣它就不會導致甘油三酯的升高。

「阿司匹林、咖啡因，特別是維生素B-3煙醯胺，所有這些都可以降低甘油三酯，到目前為止，公認的作用機制是所有這三種成分都會增加碳水化合物的氧化。

「所以，如果你正在增加飲食中的碳水化合物，而體內甘油三酯也有所增加，那麼有個可能性：要麼你吃了太多脂肪，要麼你的基本代謝率沒有達到應有的水平，所以你可以使用這些物質來做一些代謝刺激。」

除了增加葡萄糖作為燃料的氧化外，阿司匹林、咖啡因和煙醯胺還可以抑制脂肪酸的氧化，特別是亞油酸，任何人都可以實施的最基本策略來改善他們的健康是降低他們的亞油酸攝入量，即歐米茄-6（omega-6）的攝入量。這些補充劑也會降低炎症，從而降低你的基本皮質醇水平。

阿司匹林的代謝物水楊酸也對酶11-β-羥基類固醇脫氫酶1型具有抑制性感染，這種酶從無活性的前體可的松合成活性皮質醇。

「所以，阿司匹林實際上會直接降低皮質醇的合成，不僅通過降低炎症，而且還降低皮質醇的實際合成，」丁科夫解釋說，「最近的一項研究表明，每天服用81-100毫克小劑量阿司匹林，會使脂肪酸氧化減少約30%。

「阿司匹林還具有抗脂解作用，不像煙醯胺那麼強，但它有這三種不同的性質，基本上有助於降低細胞的脂肪供應和脂肪的過度氧化，即使在這些微小的劑量下也是如此。

不過，請注意你所服用的阿司匹林。用玉米澱粉製成的速釋阿司匹林是現在很難找到的首選版本。我不建議使用緩釋阿司匹林，因為製藥廠在其中添加了添加劑。你最好的選擇是使用水楊酸或柳樹皮補充劑。

維生素E的好處

丁科夫還談到了其它補充劑的好處，如維生素E，它抑制脂肪分解，改善葡萄糖代謝，作為雌激素拮抗劑，有助於抵消亞油酸和其它多不飽和脂肪（PUFAs）造成的大部分損害。

根據丁科夫的說法，研究表明，人體對維生素E的需求可以直接通過多不飽和脂肪攝入量來計算。每攝入一克多不飽和脂肪酸就需要大約2毫克來自其它食物的維生素 E。所以，如果你每天吃50克多不飽和脂肪酸，這大約是你應該攝入的10倍，你就需要大約100毫克的總維生素E。

重要的是，多不飽和脂肪酸不僅僅是歐米茄-6，它也包括歐米茄-3（omega-3）。在採訪中，丁科夫詳細介紹了為什麼魚油等歐米茄-3補充劑大多是垃圾，不應該服用。

在這種情況下，全食物——小肥魚和野生捕獲的阿拉斯加鮭魚是最好的選擇。現在市場上幾乎不可能找到不腐臭的魚油。因此，回顧一下，當計算多不飽和脂肪酸攝入量時，還需要包括歐米茄-3。理想情況下，每日多不飽和脂肪酸攝入量應低於10克。

丁科夫的飲食建議

最後，丁科夫回顧了他的一些最佳健康飲食建議。第一是將多不飽和脂肪酸攝入量保持在10克以下，低於 5 克會更好。第二是添加碳水化合物時避免高果糖玉米糖漿。堅持使用成熟水果中的單糖、生蜂蜜（確保它沒有摻雜高果糖玉米糖漿）和/或純有機蔗糖。

至於飲食的宏觀成分，等量的脂肪、健康的碳水化合物和蛋白質似乎最適合健康的人，所以他建議脂肪、蛋白質，和碳水化合物各占每日卡路里的三分之一。如果你有代謝問題或某種炎症性疾病，他建議減少脂肪攝入。

較低的脂肪攝入量也會讓身體更好地消化蛋白質，因為膽汁酸會響應脂肪而釋放，而膽汁會干擾蛋白質的吸收。接下來，他建議添加：

• 維生素E，基於多不飽和脂肪酸攝入量（如上所述）。
• 阿司匹林或柳樹皮提取物。
• 煙醯胺劑量為50mg至最大100mg，每天三次。除了抗肥胖作用外，煙醯胺還有助於合成NAD+，NAD+具有重要的健康益處。
• 咖啡因，BC粉作為頭痛藥出售，含有阿司匹林和咖啡因。根據丁科夫的說法，研究表明，將咖啡因與阿司匹林一起服用會增加兩者的血液濃度並延長其效果。服用 50 毫克阿司匹林和 50 毫克咖啡因可以將新陳代謝率提高約 7%，並保持升高長達 12 小時。
• 銅是細胞色素c氧化酶（複合物4）的速率限制因子。隨著年齡的增長，該酶中的銅含量減少，而鐵增加，銅越少，代謝率就越低。理想情況下，可以從肝臟、牡蠣、蝦或針葉櫻桃等全食物中獲取銅。如果使用補充劑，雙甘氨酸鹽是一個具有高生物利用度的不錯選擇。